ИНФЕКЦИОННЫЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ

ХОЛЕРА

Холера — это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом. Для болезни характерны обильная диарея и рвота, приводящие к обезвоживанию организма.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Источником инфекции является зараженный человек. Больной выделяет бактерии с рвотой, калом, что загрязняет объекты окружающей среды. Механизм передачи холеры — фекально-оральный. Зачастую болезнь распространяется именно благодаря водному пути передачи. Человек заболевает при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды, ее заглатывании во время купания, а также после употребления овощей и фруктов, вымытых такой водой. Возможен и пищевой путь передачи, когда человек употребляет в пищу рыбу, а также морепродукты, раки, выросшие в зараженной воде. Ну и, наконец, контактно-бытовой путь, ведь на предметы обихода, посуду, дверные ручки попадают вибрионы. Взявшись за такие предметы, а потом, дотронувшись руками рта, человек рискует заболеть холерой.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ХОЛЕРНОГО ВИБРИОНА При заглатывании холерных вибрионов, они попадают в желудок. Здесь под воздействием соляной кислоты часть из них погибает, другая часть — продвигается в кишечник. Кишечная щелочная среда является очень комфортной для бактерии. Вибрионы начинают свою бурную жизнедеятельность и выделяют токсин. Под действием токсина увеличивается проницаемость клеток. Из внеклеточного пространства в просвет кишечника выходят вода, а также калий, хлор, натрий, белок. При этом усиливается перистальтика кишечника, так возникают обильная диарея и рвота. С жидкостью выводятся и минеральные вещества, белки, что в результате приводит к дегидратации и нарушению водно-минерального обмена. В течение всего одного часа больной может потерять литр жидкости!

СИМПТОМЫ ХОЛЕРЫ

Клиническая картина заболевания, ее выраженность будет зависеть от степени тяжести холеры. Около 80% всех случаев холеры протекают в легкой или умеренной форме. Тяжелая форма заболевания встречаются реже, но именно она представляет настоящую угрозу для жизни. Различают типичную и атипичную холеру.

СИМПТОМЫ ТИПИЧНОЙ ХОЛЕРЫ Инкубационный период холеры длится от шести часов и до пяти дней, зачастую это двое суток. Заболевание начинается остро. Ни с того ни с сего у человека возникают позывы на дефекацию, чаще это происходит ночью или утром. Характерно, что это не сопровождается болью в животе, разве что дискомфортом в области пупка. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится бесцветным, а затем водянистым. В жидких испражнениях можно обнаружить белые хлопья, что получило название в медицине «кал в виде рисового отвара». Спустя три-пять часов возникает рвота.

Степень тяжести состояния больного определяется степенью дегидратации (обезвоживания):

 І степень — потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела;

ІІ степень — 4-6% от массы тела;

ІІІ степень — 7-9% от массы тела;

ІV степень — 10% и более от массы тела.

При легкой форме заболевания кратность стула варьирует в пределах трех-десяти раз. Вначале отмечается кашицеобразный кал, затем он становится все более водянистым. Больной может почувствовать переливание жидкости в кишечнике. Спустя пару часов без предшествующей тошноты возникает рвота. Больной рвет сначала съеденной пищей, затем желудочным содержимым. При легкой форме холеры потеря жидкости умеренная. Отмечаются также слабо выраженная жажда, мышечная слабость. Показатели температуры, частоты сердечных сокращений, артериального давления обычно находятся в норме. При средней степени тяжести холеры кратность стула увеличивается до пятнадцати-двадцати раз за сутки. Наблюдается многократная рвота, которая также напоминает рисовый отвар. Рвотные массы могут быть окрашены в желтоватый цвет за счет желчи. В таком случае признаки дегидратации становятся гораздо выраженнее: больного беспокоят сильная жажда, утолить которую не удается приемом воды, резкая мышечная слабость, судороги мышц конечностей, уменьшение объема выделяемой мочи. При осмотре отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек, налет на языке, осиплость голоса, некоторое снижение артериального давления и учащение сердцебиения.

Тяжелая форма холеры

характеризуется очень коротким инкубационным периодом, частым водянистым стулом и многократной рвотой «фонтаном». Буквально за несколько часов больной теряет большое количество жидкости (от 7-9%, что соответствует дегидратации ІІІ степени). Состояние больных стремительно ухудшается: усиливается жажда, не прекращаются судороги скелетных мышц, развивается выраженная слабость. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки запавшие, а черты лица заострены. Снижен тургор кожи: при захватывании кожной складки на животе она расправляется около двух секунд. Кожа пальцев кисти собирается мелкими складочками, этот симптом получил название «руки прачки». Диурез снижен. Температура тела также может быть снижена. Обратите внимание: при холере температура никогда не повышается выше 36,6 градусов. Чем тяжелее течение заболевания, тем ниже опускается температура тела. Во время осмотра врач также может определить стойкое снижение давления, учащение сердцебиения и дыхания. Голос больного становится еле слышным. СИМПТОМЫ АТИПИЧНОЙ ХОЛЕРЫ Стоит отметить, что в настоящее время учащаются случаи атипичных форм заболевания. К ним относят «сухую холеру», молниеносную, а также со стертым течением. При молниеносной холере обильные и неукротимые диарея с рвотой способны привести к развитию дегидратационного шока всего за каких-то десять-двенадцать часов. При такой форме заболевания состояние больного очень тяжелое, сознание угнетенно. У пациента полностью отсутствует голос, а судороги скелетных мышц практически не прекращаются. Захваченная кожная складка на животе не расправляется более двух секунд. Веки и рот больного не способны полностью смыкаться из-за снижения тонуса. Температура тела снижается до 35-34 градусов. Кожа становится синюшной, а кончик носа, пальцы — багровыми. Отмечается учащенное сердцебиение и дыхание, давление определить не удается. Диурез отсутствует. Такая форма холеры часто приводит к смертельному исходу. Для сухой холеры характерно быстрое развитие гиповолемического шока, признакам которого являются отсутствие диуреза, снижение артериального давления, учащенное дыхание, судороги, угнетение центральной нервной системы. Характерно, что гиповолемический шок развивается еще до момента появления диареи и рвоты. Сухая холера характеризуется высокой летальностью. Стертая форма заболевания клинически может себя ни чем не проявлять. Обычно инфекции обнаруживается при лабораторном исследовании людей, производимом по эпидемиологическим показателям. Опасность состоит в том, что люди со стертой формой заболевания также выделяют холерный вибрион во внешнюю среду. Такой человек может стать причиной заражения других людей.

ДИАГНОСТИКА Для диагностики холеры еще до начала антибиотикотерапии у больного отбирают кал, а также рвотные массы. Проводят бактериальное исследование отобранных образцов. Это золотой стандарт диагностики холеры. Кроме того, может проводиться и серологическая диагностика болезни. Для этого отбирают образец крови. Применяются следующие диагностические методы: РНГА, РН, ИФА. Могут применяться и методы экспресс-диагностики, но они носят скорее ориентировочный характер. К эскпресс-диагностике относят метод иммобилизации и микроагглютинации холерных вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки.

 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ Всех людей, больных холерой, а также с предположительным диагнозом в обязательном порядке направляют в инфекционный стационар. Больных помещают в отдельные боксы, а при большом количестве пациентов организовывают специальное отделение. Основные принципы терапии холеры: Восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови); Восстановление электролитного баланса; Влияние на возбудителя. Регидратационная терапия проводится в два этапа. Цель первого этапа (начальная регидратация)  — восстановление сформировавшегося дефицита воды и электролитов. Цель второго этапа (компенсаторная регидратация) — устранение продолжающихся водноэлектролитных потерь. Первичная регидратация должна осуществляться как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Обычно ее проводят в течение четырех первых часов. Для восстановления водно-электролитного баланса используют солевые растворы. При холере с легкой и средней степенью дегидратации достаточно принимать пероральные растворы: это ОРС (орально солевой раствор), Регидрон. Раствор принимают дробно по чайной (столовой) ложке каждую минуту. Расчет необходимой дозы раствора производится с учетом потерь жидкости. При тяжелой степени дегидратации солевые растворы (Трисоль, Ацесоль, Квартасоль) назначают внутривенно сначала струйно, затем капельно. Кроме того в борьбе с холерой используют антибактериальные средства. Их применение позволяет уменьшить симптомы и продолжительность заболевания. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, азитромицину, ципрофлоксацину. Выписывают больного после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата трехкратного бактериального исследования кала.

ПРОФИЛАКТИКА ХОЛЕРЫ Холера — это заболевание, способное привести к эпидемиям. Именно поэтому ВОЗ внедряет профилактические меры по всему миру. Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе. Так, для предупреждения заболевания необходимо наладить систему водоснабжения, подаваемая питьевая вода должна быть обеззаражена и регулярно исследоваться. Кроме того, необходимо внедрить мониторинг состояния воды в водоемах с исследованием ее на наличие холерного вибриона. В районах эндемически неблагополучных в отношении холеры рекомендуют использовать пероральную вакцину.

Безусловно, важную роль играет и личная профилактика. Это особенно важно, ведь сейчас люди много путешествуют и могут оказаться в неблагоприятной в отношении холеры стране.

Профилактические меры очень простые:

 Не купаться в неизвестных водоемах;

Не употреблять сырую воду, пить только безопасную воду;

 Тщательно мыть руки после туалета, перед едой;

Не употреблять еду в местах несертифицированной торговли;

Не употреблять сырые морепродукты и рыбу.

 

 

 

 

 

 

 

Жёлтая лихорадка

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Название «желтая» связано с частым развитием у больных такого симптома как желтуха. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Большая часть заболевших желтой лихорадкой регистрируется в странах с тропическим и субтропическим климатом. Выделяют два типа желтой лихорадки:
1) Эндемический (распространен в сельской местности или джунглях),
2) Эпидемический (преимущественное распространение в городах, антропонозный).

Желтая лихорадка является особо опасной инфекцией (ООИ), относится к карантинным болезням, подлежащим международной регистрации. Выезд в эндемичные по желтой лихорадке страны требует наличия международного свидетельства о вакцинации от данной инфекции.

Международный сертификат

Природные очаги желтой лихорадки располагаются в тропических зонах Южной Америки и Африки. По данным ВОЗ эндемичными в настоящий момент являются 45 стран Африки и 13 стран Южной и Центральной Америки, примерами которых служат: Конго, Судан, Сенегал, Боливия, Перу, Бразилия, Мексика, Камерун, Нигерия, Замбия, Уганда, Сомали и другие.

Эндемичные страны по желтой лихорадке

Болезнь опасна развитием вспышек среди населения. Например, в 2012 году во время вспышки в Судане заболело 850 больных, 171 из которых со смертельным исходом. Вспышки в эндемичных странах возникают ежегодно. Единственной профилактической мерой является вакцинация, благодаря которой снижается заболеваемость населения.

Характеристика возбудителя

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары.

В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Фаза гиперемии продолжается около 3-4 дней, после чего наступает кратковременная ремиссия (продолжительностью от нескольких часов до пары дней). Температура нормализуется, улучшается общее самочувствие и объективное состояние больных. При абортивных формах желтой лихорадки в последующем наступает выздоровление, но чаще всего после кратковременной ремиссии температура тела поднимается снова. В целом, лихорадочный период обычно составляет 8-10 дней от начала заболевания. При тяжелом течении после кратковременной ремиссии наступает фаза венозного стаза, проявляющаяся выраженной бледностью и цианотичностью кожных покровов, быстро развивающейся желтухой, распространены петехии, экхиматозы, пурпура. Имеет место гепатоспленомегалия.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений.

При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно

Прогноз и профилактика желтой лихорадки

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

 

 

 

 

 

 

Лихорадка Эбола

Страшнейшей пандемией 21 века стала бушующая на африканском континенте лихорадка Эбола. Смертельное заболевание всего за один год унесло жизни более чем семи тысяч человек. На данный момент по-настоящему проверенного лекарства от этого недуга не существует. Заболевание Эбола является одним из самых опасных для человеческой жизни в наше время. Мощный вирус, поражающий людей, обезьян и ряд мелких млекопитающих, является почти неуязвимым для лечения. Его разрушающее воздействие передается на все участки организма, начиная от внутренних органов, заканчивая кожей и мозгом человека. Смертельный процесс начинается с того, что кровь становится более тягучей, начинается образование сгустков, которые закупоривают капилляры по всему организму. Результатом всего этого становится омертвление клеток и разложение органов. На коже образуются трещины, из которых сочится кровь, внутренности разлагаются, наступает паралич, а в худшем случае и смерть.

Разновидности вируса и их краткая характеристика Официальное название заболевания – геморрагическая лихорадка Эбола. Заражение происходит под воздействием инфекции, относящейся к группе филовирусов. Основными чертами ГЛЭ является высокая смертность, быстрота распространения, а также тяжелое течение болезни. Существует довольно простой ответ на вопрос, как проявляется Эбола. Еще при жизни человека вирус приводит к тому, что его органы отмирают и начинают разлагаться. Заболевание Эбола подразделяется на пять основных разновидностей, каждая из которых имеет определенные особенности. Так, принято выделять: Заирский тип. Впервые был зафиксирован в 1976 году в одноименной местности (Заир, река Эбола), благодаря чему и получил свое название, а также дал имя и самой лихорадке. Данная разновидность болезни считается основной и наиболее тяжелой. Такое утверждение полностью подтвердила эпидемия, начавшаяся в 2013 году. Суданский тип. Является менее опасным, однако, смертность от него все же находится на весьма высоком уровне. Первый раз был отмечен в Судане. Ареал возникновения вирусной инфекции Наиболее всего распространена Эбола в Африке. Во всех случаях первые вспышки заболеваний были отмечены именно на этом континенте. Чаще всего свирепствует вирус в странах, расположенных в непосредственной близости от экватора. Единичные случаи лихорадки были отмечены и в ряде государств, находящихся вдали от Африки (США, Германия). Однако предполагается, что болезнь была занесена в них людьми извне. В свое время заболевания начинались в таких государствах, как Конго, Судан, Угадан, Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне. Способы распространения лихорадки. Заражение чаще всего происходит в результате контакта с выделениями (моча, кал, сперма, пот) или кровью больного человека или животного (не только живого, но и мертвого). Инфекция также передается при незащищенном половом акте. Опасаться необходимо и общих бытовых предметов (например, постельного белья), переливания крови, применения не одноразовых шприцов. В очень редких случаях заражение возможно воздушно-капельным путем (вдыхание части мокроты инфицированного). Эбола в Африке часто передается во время ритуальных похоронных обрядов, во время которых родственники прикасаются к трупу. Совершать подобные действия категорически не рекомендуется. Указанные способы распространения инфекции по большей части являются вторичными. Определить изначальную причину появления заболевания на сегодняшний день не представляется возможным. По одной из наиболее популярных версий, впервые вирус был зафиксирован у крыланов («летучих собак»). Также считается, что основными разносчиками могут быть мелкие грызуны, живущие в непосредственной близости от жилья человека. Заразиться можно и при контакте со шкурой умершего животного. Возможно, большинство лихорадок начиналось именно так (охотники ощупывали трупы убитых зверьков).

Госпитализация больного в особые боксы (меры защиты можно сравнить с теми, что применяются при чуме); Маркировка предметов быта и лечения инфицированного человека, их постоянная дезинфекция и отдельное хранение, а впоследствии и уничтожение; Утилизация предметов, находящихся в контакте с больным, посредством обработки раствором фенола, а затем сжигания; Изоляция лиц, являющихся возможными переносчиками инфекции, на тех же основаниях, что и больных.

  Симптомы заболевания довольно просты, правда, на первых порах лихорадку можно перепутать с классическим респираторным заболеванием (ОРВИ) или ангиной. В самом начале больные отмечают следующие изменения состояния -----здоровья:

-сильную головную боль;

-общую слабость мышц;

-резь в горле;

-повышенную температуру тела (38 градусов и выше);

-расстройство стула.

 Со временем, через 2-3 дня, вирус прогрессирует, и человека начинает одолевать сухой кашель, сыпь (появляются точки по всему телу красного или багряного цвета), отмечаются неприятные ощущения в области груди. Вторая и часто последняя неделя течения болезни характеризуется наиболее тяжелым состоянием. Происходит поражение мозга, внутренних органов и эпидермиса, начинают кровоточить десна, печень, селезенка и трещины на коже. Внутренние органы начинают разлагаться еще при жизни человека. В большинстве случаев болезнь заканчивается летальным исходом через 10-14 дней после ее начала.

Признаки Эболы, по которым болезнь выявляют врачи. Для обычного человека достаточно будет знать и внешние признаки Эболы. Симптомы, которые потребуются специалисту для точной диагностики выявляются лишь путем проведения специальных анализов и тестов. Общими специфичными предпосылками принято считать: короткий инкубационный период, стремительное развитие заболевания; нарушение свертываемости крови; глобальная интоксикация и обезвоживание; повышение уровня лейкоцитов в крови; снижение уровня тромбоцитов и гемоглобина. Существует множество специальных лабораторных тестов, позволяющих выявить вирус Эбола. Симптомы внешнего характера могут быть обманчивы и являться следствием сходных с лихорадкой заболеваний, например, болезни Марбурга. Наиболее часто для точной диагностики проводится тест на выявление антигенов. Современные средства массовой информации довольно подробно освещают такое заболевание, как лихорадка Эбола. Симптомы, профилактика и меры предосторожности известны почти всем людям, проживающим в возможной зоне риска. К сожалению, многие факты о болезни до сих пор остаются неизвестными широкому кругу лиц. К ним относятся следующие данные: Вирус поражает всех без исключения людей, однако, дети страдают им намного реже. Объяснить подобную тенденцию ученые не могут до сих пор; Инкубационный период чаще всего равняется промежутку 4 – 7 дней, однако, в отдельных случаях может достигать 3 недель; Людей, переболевших Эболой, выписывают на 21 сутки; Известны случаи, когда один и тот же человек мог переболеть вирусной инфекцией несколько раз; Существуют люди, обладающие антителами к лихорадке. Это означает, что они могут переносить заболевание в легкой форме и быть разносчиками инфекции. Вирус лихорадки сохраняется в сперме выздоровевшего мужчины до 7 недель; Вирус Эбола изучен учеными лишь наполовину, часть его белковых молекул до сих пор остается загадкой для человечества; Лихорадка Эбола намного страшнее СПИДа, она разрушает иммунную систему человека не за 10 лет, а за две недели; Вирус довольно устойчив к высоким температурам, погибает в крови при сохранении показателя от 60 градусов на протяжении минимум 30 минут; Вирус легко переносит даже сильный холод; Дефицит фолиевой кислоты и плохое питание повышают возможный риск заражения.

Основные профилактические меры защиты Если вы проживаете в зоне риска или имеете прямой контакт с гражданами, побывавшими на территориях, где свирепствует этот вирус, следует придерживаться следующих правил. Итак, профилактика лихорадки Эбола сводится к таким простейшим мероприятиям, как:

регулярное проведение стерилизации помещений, бытовых предметов, оборудования;

ношение защитного комплекта одежды, исключающего контакт с зараженными людьми;

полное исключение каких-либо контактов с носителями вируса.

Меры профилактики Вакцина не разработана. 
Исключить распространение заболевания в полной мере сможет лишь оперативное выявление и полная изоляция заболевших лиц. Если вы не проживаете в зоне риска, постарайтесь не поддаваться панике, исключить возможные поездки в страны, где бушует эпидемия, а также отказаться от контактов с гражданами этих стран. Лицам, работающим в африканских странах необходимо знать, как проявляется Эбола, и в случае контакта с инфицированными людьми, обеспечить свою защиту путем ношения специального костюма и маски. Это поможет свести к минимуму риск инфицирования. Распространение Эбола происходит стихийно, и в некоторых случаях, человек просто не имеет возможности провести предварительную подготовку. Значительно снизить риск заболевания могут и такие меры, как:

 ограничение контакта с животными, которые могут быть потенциальными носителями вируса;

исключить взаимодействие с разлагающими трупами животных; тщательно мыть при помощи мыла открытые участки тела, руки и лицо после прогулки по улице или посещения общественного заведения (особенно больницы);

 употребляя в пищу продукты животного происхождения, подвергайте их первоначальной термической обработке.

 На сегодняшний момент профилактика лихорадки Эбола является единственной настоящей мерой защиты от этого опаснейшего заболевания. Специальное лечение как таковое отсутствует. Оно находится в стадии разработки и не прошло всех необходимых медицинских проверок. Симптомы болезни в обязательном порядке необходимо устранять. Так как специального лечения не существует, необходимо ориентироваться по ситуации. Больному человеку жизненно необходима интенсивная терапия, восстановление потери крови и жидкости (электролитные препараты). Смертельный исход заболевания во многом определяется индивидуальным строением организма. Принято считать, что человек, перенесший Эболу, получает сильнейший иммунитет на всю жизнь, однако, известны и случаи повторного инфицирования. Профилактика лихорадки Эбола – единственная возможность на сегодняшний день остановить смертоносное заболевание. Каждый человек должен подумать о мерах индивидуальной защиты для себя и своих близких. Помните, что опасное заболевание в большинстве случаев заканчивается летальным исходом, развивается очень быстро и характеризуется тяжелым течением. Что еще необходимо знать о таком опасном заболевании, как лихорадка Эбола. Симптомы, профилактика, способы лечения, все это, конечно, крайне важно, однако, основной мерой защиты для населения является карантин.

Сибирская язва

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя инфекции, характеризуется преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология.

Возбудитель — Вас. antracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу грамотрицательная палочка. В биологическом материале располагается в виде коротких цепочек. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях. В процессе размножения образует споры. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру. Патогенность его связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с экзотоксином, состоящим из 3 компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы в окружающей среде, в то же время споры способны сохраняться в почве на протяжении нескольких десятилетий, при автоклавировании гибнут лишь через 40 мин. Предполагают, что при определенных условиях споры могут прорастать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению возбудителя («проклятые поля»).

Эпидемиология. К сибирской язве восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Для человека источником возбудителя инфекции чаще всего являются сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды и др.),

у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса, заканчивающегося смертью животного в течение 2—3 дней. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком. Содержат возбудителя все органы и ткани павшей особи (шерсть, шкура, туша, кровь, кишечное содержимое, кости). Жизнеспособные споры могут в течение длительного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных от больных животных и на изготовленных из них изделиях.

Больные люди не представляют эпидемиологической опасности. Заражение возможно при контакте с больным животным, его трупом, контаминированной почвой. Заражение человека происходит различными путями. Чаще всего возбудитель проникает в организм через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при выделке кожи, изготовлении изделий из шкур, щетины и даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из контаминированного спорами сырья. При употреблении мяса больных животных, непрошедшего достаточной термической обработки, возможен пищевой путь заражения, при работе с животноводческим сырьем воздушно-пылевой путь. Описан и трансмиссивный путь заражения при укусе слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом — практически всеобщая. Заболеваемость в основном имеет профессиональный характер, случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местности в летне-осенний период, но возможны в любое время года.

Иммунитет после перенесенной болезни формируется, но повторные заболевания не исключены.

Клиническая картина. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септическую) формы. Кожная форма составляет 98% всех случаев сибирской язвы. Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до 14 сут, при генерализованной — от нескольких часов до 8 сут.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя (обычно на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больные испытывают чувство жжения и зуда. При расчесывании или спонтанно пузырек вскрывается, образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом — формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании (окружен венчиком яркой гиперемии), образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается резкий распространенный отек мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию, поэтому карбункул кажется как бы вдавленным в кожу. Кожа в зоне отека бледная. Благодаря воздействию токсина на нервные окончания болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена или полностью отсутствует. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья возможен лимфангит. Через 10—30 дней струп отторгается, язва рубцуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными — до 10 и более.

При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы. При этом обширный отек распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распространении отека на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отека образуются пузырьки, после вскрытия которых формируются обширные участки некроза. Возможен также буллезный вариант, при котором вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом, и рожистоподобный вариант с наличием гиперемии кожи в области отека. При кожной форме общее состояние больного в 1-й день болезни остается удовлетворительным, со 2—3-го дня появляются познабливание, слабость, головная боль, температура тела повышается до 38—40°С, отмечаются тахикардия, гипотония. Температура тела повышена в течение 3—7 дней, затем она критически падает до нормы, и общее состояние быстро улучшается, уменьшается отек в области карбункула, а потом струп отторгается и наступает полное выздоровление. В редких случаях после кратковременного улучшения внезапно появляется озноб, резко ухудшается общее состояние и развивается генерализованная инфекция.

Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрогенном или алиментарном пути заражения и крайне редко — при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку (например, губ). При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией, глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезенка. Появляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС. При легочном варианте в 1-й день болезни возможны катаральные явления и диагностируется ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный синдром и на первый план выступают такие симптомы, как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сворачивается в виде желе. Быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки выявляют укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких в связи с развитием плеврита. Вы­слушивают разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2—3-й день от инфекционно-токсического шока и дыхательной недостаточности.

Для кишечного варианта, помимо общих симптомов, с 1-го дня болезни характерны режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный.

Прогноз. Без антибиотикотерапии летальность составляла до 20%, при своевременной антибиотикотерапии — около 1%. При генерализованной форме болезни прогноз тяжелый. Положительный результат возможен при начале комплексной терапии до развития картины шока.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на ликвидацию заболеваемости среди домашних животных путем ветеринарного надзора и вакцинации, соблюдения правил захоронения павших животных и устройства скотомогильников, правил вынужденного забоя скота, санитарно-ветеринарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животноводческого сырья, соблюдении правил техники безопасности при работе со скотом и животноводческим сырьем. При риске заражения проводят вакцинацию вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Мясо, молоко больных животных подлежат уничтожению, а шкуры, шерсть, щетину обеззараживают. Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат медицинскому наблюдению в течение 2 нед, а при подозрении на заболевание экстренно госпитализируются. В помещении, где находился больной, проводят заключительную дезинфекцию. Важное значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Медикосанитарные мероприятия:

• контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

• вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

• своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

• эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

• запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

• лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней. 

Чума

Чума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса. Относится к карантинным особо опасным инфекционным болезням.

Этиология. Возбудитель чумы

Y. pestis — грамотрицательная палочка овальной формы, окрашивается биполярно («биполяр»), неподвижна, хорошо растет на простых пита­тельных средах, имеющих нейтральную реакцию; оптимум ее роста — 28°С, факультативный анаэроб, при 37°С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде — до 6 мес, в трупах животных и человека — до 2 мес, в гное бубонов, мокроте — до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам дезинфекции. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов — коагулаза, гемолизин и др.

Эпидемиология. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, однако основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (крысы, сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудителя, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, которая резко возрастает при развитии чумной пневмонии.

Передача инфекции осуществляется различными путями, основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох,  заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). Блохи могут передавать возбудителя городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего формируются антропургические (городские, портовые) очаги инфекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают возбудителя. При повторном кровососании они отрыгивают возбудителя в кровь нового хозяина.

Человек также может заразиться контактным путем через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделке их туш, при уходе за больным, через контаминированные возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда в лабораторных условиях.

Заболеванию людей предшествует эпизоотия среди синантропных грызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. Затем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием бубонной формы болезни, наконец, при возникновении вторичной легочной чумы возможно возникновение эпидемии первичной легочной чумы. Эпидемии бубонной чумы распространяются медленно, носят локальный характер, встречаются чаще в теплое время года, когда активируется эпизоотия среди грызунов.

На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Туву, Забайкалье.

Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, однако повторные случаи не исключены.

Клиническая картина. Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бубонную — и генерализованные формы: первично-септическую и первично-легочную, а также вторично-септическую и вторично-легочную, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут. У вакцинированных инкубационный период может удлиняться до 10 сут. Общие проявления характерны для всех форм болезни.

Болезнь начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40°С и более. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но возможен частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих случаях в испражнениях выявляется возбудитель. Внешний вид больного характерен: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, тахикардия до 120—140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение АД. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, проявляющееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях возникает цианоз лица, черты лица заостряются, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»). При исследовании крови у больных чумой определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче обнаруживают белок.

Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появление в месте укуса блохи фликтены (узелка) или пустулы размером до 1—2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размеры которой увеличиваются, дно покрыто темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит.

Бубонная форма встречается наиболее часто. Бубоны развиваются в тех областях, где кожа обычно подвергается укусам блох, чаще всего встречаются паховые, реже аксиллярные и в отдельных случаях шейные бубоны. Первым признаком развивающегося бубона служит появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона, что заставляет больных принимать вынужденную позу. При пальпации определяются отдельные болезненные лимфатические узлы. Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаи­ваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, размеры которого могут достигать 10 см, возвышающийся над поверхностью кожи. Сначала он имеет хрящевую плотность, затем кожа над ним приобретает багрово-синюшную окраску и появляется флюктуация, на 6—8-й день бубон вскрывается, выделяется густой зеленовато-желтый гной, в котором может содержаться возбудитель. На месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. После вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, наступает постепенное выздоровление. Реже бубоны склерозируются без вскрытия или вообще рассасываются без нагноения, что особенно характерно для случаев болезни, леченных антимикробными препаратами. Возможно формирование вторичных бубонов в результате гематогенного заноса возбудителя. В этих случаях воспалительный процесс обычно не доходит до стадии нагноения. Особенно опасны аксиллярные бубоны, так как в этих случаях часто развивается вторичная легочная чума. При наличии шейного бубона наблюдается массивный отек, распространяющийся на слизистые оболочки зева и гортани. Течение болезни может осложниться развитием вторично-легочной и вторично-септической формы, что резко отягощает прогноз.

Первично-легочная форма (чумная пневмония) — наиболее тяжелая форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов интоксикации. Через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель становится продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, на 2—3-й день болезни она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение звука над пораженной долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2—4-й день при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Клиническая картина вторично-легочной чумы, осложняющей течение бубонной формы болезни, аналогична, но внезапное ухудшение состояния возникает через несколько дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.

Первично-септическая форма, как и легочная, представляет собой фатальную форму болезни. Инкубационный период от нескольких часов до 2 сут. На фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума», «черная смерть»), появляются на слизистых оболочках геморрагии, носовые и другие кровотечения. Быстро развивается картина инфекционно-токсического шока. Больные погибают в сроки от нескольких часов до 2—3 сут от начала болезни. Картина вторично-септической формы аналогична, но развивается на фоне бубонной формы.

Прогноз. При естественном течении болезни летальность при бубонной форме болезни составляла от 20 до 60%, при легочной и септической — почти 100%. Своевременная антибиотикотерапия позволяет резко снизить летальность даже при генерализованных формах чумы.

Профилактика. Основные мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов чумы и предупреждение заболеваний людей в этих очагах. Мероприятия по предупреждению заноса чумы осуществляются на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории» и предусматривают получение и анализ информации о заболеваемости, осмотр транспортных средств, выявление и изоляцию больных, прибывших из-за границы, обсервацию общавшихся с больными на 6 сут, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию транспортных средств. В природных очагах ведут работу по снижению численности грызунов и зайцеобразных, в населенных пунктах осуществляют дератизацию. Проводятся санитарно-разъяснительная работа среди населения и по показаниям вакцинация живой или химической противочумной вакциной. В очаге инфекции создается чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При контакте с больными используют специальные защитные про­тивочумные костюмы. При подозрении на заболевание чумой или установлении этого диагноза подают экстренное извещение в органы санэпиднадзора, вводят карантин, проводят эпидемиологическое обследование, изоляцию больных и подозрительных на заболевание лиц, дератизацию, текущую и заключительную дезинфекцию и дезинсекцию, изоляцию контактных лиц на 6 сут и химиопрофилактику одним из препаратов, применяемых для лечения чумы в обычных терапевтических дозах в течение 7 дней. За переболевшими устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес.

Малярия

Малярия — широко распространенная в странах с тропическим климатом антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие (Protozoa), относятся к классу споровйков (Sporosoa), семейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax — возбудитель 3-дневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. malariae — возбудитель 4-дневной малярии и Р. ovale — возбудитель овале-малярии. В эндемических очагах возможно заражение видами плазмодия, паразитирующими у обезьян.

Основным хозяином малярийных плазмодиев являются многие виды комара рода Аnopheles, в организме которых происходит половой цикл развития — спорогония. Человек — промежуточный хозяин. В организме человека осуществляется бесполый цикл развития плазмодия — шизогония. При кровососании больного человека в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы плазмодия — мужские и женские гамонты. В результате их слияния формируется зигота, проникающая в стенку пищеварительного тракта и образующая ооцисту. В итоге многократного деления последней возникает масса веретенообразных спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара. При укусе комара здорового человека спорозоиты проникают в кровь, затем через 1 ч в гепатоциты, в которых совершается процесс бесполого размножения — тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность последней варьирует при разных видах малярии от 7 до 18 сут и завершается образованием бесполых мерозоитов, способных инвазировать эритроциты. В эритроцитах осуществляется цикл эритроцитарной шизогонии, в результате которой возникает следующее поколение мерозоитов, поражающих новые эритроциты. Длительность эритроцитарной шизогонии от момента внедрения мерозоита до разрушения эритроцита зависит от вида плазмодия и составляет при 3-дневной, тропической и овале-малярии 48 ч, а при 4-дневной — 72 ч. Помимо мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы — мужские и женские гаметоциты, которые после раз­рушения инвазированных эритроцитов поступают в кровь. Таким образом, жизненный цикл паразита завершается.

Эпидемиология. Источником возбудителя, его резервуаром при малярии является промежуточный хозяин — больной малярией или паразитоноситель, в крови которых имеются половые формы возбудителя — гаметоциты. При тропической малярии они появляются через 7—10 дней после начала паразитемии, при других видах малярии — не ранее чем после 2-го приступа. Продолжительность паразитоносительства составляет при тропической малярии не более 1,5 лет, при 3-днсвной малярии — до 4 лет, при 4-дневной — десятки лет.

Интенсивность эпидемического процесса зависит от условий существования комара. Самки комара откладывают яйца в чистые водоемы со слабопроточной или стоячей водой. Развитие из яиц взрослого комара занимает в зависимости от температурных условий и вида плазмодия от 7 до 45 дней и может происходить только при температуре выше 15°С. Если число дней в году с температурой воздуха более 15°С не превышает 30, распространение малярии невозможно, при числе таких дней от 31 до 90 возможность низкая, до 150 — высокая, свыше 150 дней — очень высокая. Зараженная самка комара может передавать возбудителя не более 1,5 лет. В организме перезимовавшей самки в странах с умеренным климатом спорозоиты погибают. Благодаря температурным условиям в Южных регионах России наблюдается до 6, в средней полосе — до 4, на севере не более 2 генераций комара.

В естественных условиях возможен вертикальный механизм передачи инфекции в результате внутриутробного заражения плода в процессе родов. Описаны случаи заражения при переливании крови паразитоносителей или через шприцы и иглы, загрязненные их кровью, что возможно у больных наркоманией, пользующихся общими шприцами.

Восприимчивость человека к малярии высокая, она зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем в прошлом, а также генетических особенностей. У детей, родившихся в высокоэндемичных регионах, до 3 мес сохраняется пассивный иммунитет, полученный от матери. Наиболее уязвимый возраст от 3 мес до 2 лет, в этих возрастных группах заболеваемость и летальность наиболее высокие. В дальнейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета в результате повторных заражений восприимчивость снижается, однако при отсутствии повторных заражений в течение нескольких лет она вновь возрастает. Жители стран, свободных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы к малярии на протяжении всей жизни.

Генетически детерминированная невосприимчивость к 3-дневной малярии наблюдается у африканцев, у которых отсутствуют антигены крови группы Даффи, являющиеся рецепторами эритроцитов для прикрепления плазмодия. К тропической малярии устойчивы лица с врожденными аномалиями гемоглобина, в частности больные серповидно-клеточной анемией. В странах с умеренным климатом случаи малярий регистрируют летом и в начале осени, в субтропическом — с конца весны до конца осени, в тропическом — круглогодично.

Для оценки степени поражаемости населения малярией в эндемичных регионах используют определение паразитарного индекса (процент паразитоносителей от числа обследованных), селезеночного индекса (процент лиц с увеличенной селезенкой) и эндемического индекса (процент лиц с паразитемией и увеличенной селезенкой).

Малярия продолжает оставаться одной из серьёзнейших проблем здравоохранения для многих регионов мира. Ежегодно происходит примерно четверть миллиарда случаев заражения малярией и в результате около одного миллиона случаев летального исхода.

Патогенез

обусловлен особенностями биологии возбудителя и ответными реакциями организма. Процесс тканевой (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжительность инкубационного периода. После выхода мерозоитов в кровь и начала эритроцитарной шизогонии клинические проявления болезни возникают после того, как уровень паразитемии становится пирогенным (критическим), который определяется численностью паразита и степенью сенсибилизации организм продуктами его жизнедеятельности. Самым характерным проявлением болезни служит малярийный приступ (пароксизм). Поскольку в основном эритроцитарная шизогония осуществляется синхронно, сроки возникновения приступов зависят от длительности шизогонии и составляют при 4-дневной малярии 72 ч, при остальных видах малярии — 48 ч. Однако при тропической малярии из-за инвазирования 2—3 популяциями плазмодия, циклы развития которых не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии, поэтому приступообразность может быть выражена нечетко.

Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент, гемомеланин, образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в серо-аспидный цвето. В начале приступа происходит выброс в кровь катехоламинов, сопровождающийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают кинины и другие вазоактивные вещества, что приводит к выраженной дилатации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во внесосудистое пространство, увеличению вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции. Это создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома. Особенно важны эти процессы для вещества мозга и почек при тропической малярии, при которой происходит сладжирование эритроци­тов, особенно пораженных паразитами, развивается микротромбирование, появляются мелкие геморрагии. Следствием этих процессов являются гипоксия мозга, его острый отек-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства, блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию ОПН.

Следствием паразитарного гемолиза является быстро развивающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезенки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части спорозоитов при vivax-малярии в течение 5—14 мес в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов.

Клиническая картина болезни, вызванная разными видами возбудителя, имеет общие черты и ряд существенных особенностей. Общими для всех видов малярии являются кардинальные симптомы: 1) малярийный приступ; 2) спленогепатомегалия; 3) анемия.

При vivax-малярии и овале-малярии появлению приступов может предшествовать продромальный период длительностью до 3—4 сут. В этих случаях болезнь начинается с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрилитета. В течение 2—3 сут эти симптомы нарастают, температура тела достигает 38—39°С. Приступ малярии протекает со сменой фаз: озноба, жара, пота. Приступ начинается с ощущения резкого холода. Появляется потрясающий озноб, больной не может согреться. Кожа становится бледной, холодной, сухой, часто появляются «гусиная кожа», цианоз губ и ногтевых пластинок. Температура тела в течение 15 мин — 3 ч достигает 39—41°С, затем озноб прекращается и сменяется чувством жара: Головная боль становится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечают спутанность сознания, бред. Кожа становится горячей, появляются гиперемия лица, тахикардия, артериальная гипотензия. Больной сбрасывает одежду, одеяло. Через несколько часов жар прекращается, больной обильно потеет. Одновременно температура тела падает до нор­мы или субнормального уровня. Больной испытывает облегчение, прекращается головная боль. Через несколько часов проходит слабость, восстанавливается работоспособность. В целом приступ длится 6—12 ч а при тропической малярии — иногда до 1—1,5 сут.

Продолжительность периода аперексии зависит от времени возникновения следующего приступа, что в свою очередь определяется продолжительностью эритроцитарной шизогонии. При тропической малярии, vivax-малярии и овале-малярии интервал между началом приступа составляет 48 ч, при 4-дневной — 72 ч. Периодичность приступов при всех видах малярии может нарушаться при заражении 2—3 генерациями плазмодия или при формировании в организме 2—3 генераций плазмодия, цикл шизогонии которых совершается в своем ритме. Особенно это характерно для тропической малярии. При 3- и 4-дневной малярии приступы чаще начинаются утром или днем, при овале-малярии — во второй половине дня, при тропической малярии — в различное время суток. После 2—3 приступов увеличивается селезенка, которая становится легко доступной для пальпации, имеет плотноватую консистенцию, часто болезненна. С таким же постоянством, но в меньшей степени, увеличивается печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезенки и печени более значительны, при пальпации органы становятся плотными.

Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию гипохромной анемии, выраженность которой нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Кожа становится бледно-желтушной, моча — темной. Больные испытывают слабость, одышку и между приступами. Число приступов без лечения варьирует от 5—6 до 10—14, после чего температура тела нормализуется, состояние больных улучшается, через 1—2 нед восстанавливается работоспособность, однако сохраняется паразитемия и через 2—3 мес уровень ее повышается до критического и вновь возобновляются приступы болезни, может развиваться ранний рецидив, свойственный всем формам малярии. Рецидивы несколько отличаются от периода первичных проявлений болезни. Приступы появляются без предшествующего продромального периода. Течение приступов менее тяжелое, но спленогепатомегалия и анемия появляются уже с первого приступа, количество приступов меньше, чем при первичном заболевании. После завершения ранних рецидивов при тропической малярии наступает клиническое выздоровление, хотя общая продолжительность инвазионного процесса может достигать 1,5 лет.

При vivax-малярии и овале-малярии после ранних рецидивов наблюдают латентный период, во время которого полностью прекращается циркуляция возбудителя в крови, но через 6—11 мес возможно возникновение поздних рецидивов, которые развиваются за счет завершения экзоэритроцитарной шизогонии гипнозоитов (брадиспорозоитов) и новой волны эритроцитарной шизогонии. Общая продолжительность инвазионного периода при vivax-малярии до 2—4 лет, овале-малярии — до 3—6 лет. Поздние рецидивы возможны до 3—4 лет. При 4-дневной малярии возбудитель сохраняется в организме до нескольких десятков лет.

При vivax-малярии инкубационный период зависит от генотипа спорозоитов. При заражении тахиспорозоитами он длится 10—21 день, при заражении брадиспорозоитами (гипнозоитами) — 6—13 мес, заболевание возникает в весенне-летний сезон следующего после заражения года. Тем самым обеспечивается непрерывность эпидемиологического процесса. Болезнь начинается с продромального периода. Перед появлением приступов возможна инициальная лихорадка в течение 2—3 дней с ежедневными подъемами температуры тела до 38—39°С. Клиническая картина приступов типичная, продолжительность приступа от 4 до 8 ч, число приступов 10—15. Осложнения и летальные исходы редки.

При тропической малярии инкубационный период 7—14 сут. Тропическая малярия является наиболее тяжелой формой болезни, с ней связано подавляющее число летальных исходов, что объясняется особенностями, патогенеза (исключительно высокая пораженность эритроцитов, локализация шизогонии в капиллярах мозга и внутренних органов). Болезнь начинается с быстрого подъема температуры тела, сопровождающегося ознобом, головной болью, миалгией, рвотой. В первые дни возможна инициальная лихорадка в течение 3—8 дней, затем возникают типичные приступы, но строгой периодичности, четкой отграниченности одного приступа от другого может и не быть. Приступы могут быть продолжительными — до суток и более, снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением, периоды апирексии у неиммунных лиц короткие, менее суток. Уже в первые дни болезни кожа приобретает землистый оттенок. Во время приступа отмечают выраженную гипотензию, одышку. Часто возникают диспепсические расстройства: анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул (иногда с примесью слизи и крови). Уже в первые дни болезни увеличивается селезенка, что может сопровождаться болями в левом подреберье. Желтуха может быть значительно выражена в связи с тем, что, помимо гемолиза, развивается гепатит. В неосложненных случаях функция почек нарушается незначительно, имеется картина токсического нефроза. Количество гемоглобина в крови снижается до 70—90 г/л, эритроцитов до — 2,5—3,5×10/мкл. Отмечают лейкопению, нейтропению со сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Подобная картина крови характерна и для других видов малярии.

Особенно тяжело протекает тропическая малярия у детей в возрасте до 3 лет. Часто она сопровождается выраженным диспепсическим синдромом с обезвоживанием, судорогами, расстройствами сознания. Летальность высокая.

У беременных отмечаются выраженная желтуха, нередко асцит, отеки. Резко выражена анемия, часто возникает самопроизвольный аборт. Возможны внутриутробная смерть плода, преждевременные роды. Внутриутробное инфицирование плода наблюдают редко, чаще происходит инфицирование в процессе родов.

При 4-дневной малярии инкубационный период 21—40 дней. Интервалы между приступами при заражении одной генерацией плазмодия 3 сут. Течение болезни доброкачественное, хотя возможно развитие нефроза. Длительность клинических проявлений несколько месяцев, после чего наступает спонтанное выздоровление, хотя паразитоносительство длится многие годы.

Овале-малярия встречается в странах Западной и Юго-Восточной Африки. Инкубационный период 11—16 дней. Клиническая болезнь сходна с 3-дневной малярией. Возможно спонтанное выздоровление после серии первичных приступов. В то же время наблюдают ранние и поздние рецидивы.

В подавляющем большинстве случаев жизнеугрожающие осложнения наблюдают при тропической малярии. Наиболее тяжелым осложнением является малярийная кома. Чаще она развивается у первично заболевших с отягощенным преморбидным фоном, характеризуется чрезвычайно высокой паразитемией с поражением до 50% эритроцитов, которые скапливаются в сосудах микроциркуляторного русла головного мозга. Осложнение развивается преимущественно в конце 1-й недели болезни.

Вначале больные жалуются на интенсивную головную боль, часто со рвотой, резкую слабость. Пациенты становятся вялыми, апатичными, односложно и неохотно отвечают на вопросы; при попытке ходить отмечают атаксию. В других случаях, напротив, больные беспокойны, суетливы. В любом случае при контакте они быстро истощаются и погружаются в сопорозное состояние. Лежат обычно запрокинув голову с вытянутыми ногами и полусогнутыми руками. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы оживлены, выражены менингеальные симптомы. Возможны генерализованные судороги. Постепенно глубина нарушения сознания нарастает, угнетаются сухожильные и корнеальные рефлексы, развивается мышечный гипотонус, нарастает отдышка, сохраняется гипертермин. Кожные покровы землисто-серые, возможен цианоз. Смерть наступает в результате остановки дыхания в связи с прогрессирующим отеком мозга и развитием дислокации ствола мозга.

В большинстве случаев смертельным исходом заканчивается и другое осложнение — инфекционно-токсический шок (малярийный алгид), развивающийся также в начале болезни и обусловленный чрезвычайно высоким уровнем паразитемии. Характерны адинамия, бледность кожи, снижение кожной температуры (аксиллярная температура 35°С и ниже) и сохранение повышенной температуры тела (ректальная температура выше 38°С). Часто отмечают потливость, понос, иногда рвоту, способствующие обезвоживанию, снижению ОЦК и сгущению крови. АД прогрессивно падает до 80 мм рт. ст. и ниже, нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, одышка, цианоз. Черты лица заострены, тургор кожи снижен. Объем диуреза падает вплоть до развития анурии. Смерть наступает от остановки сердечной деятельности.

Гемоглобинурийная лихорадка, напротив, относится к редким осложнениям и имеет аутоиммунную основу. Наблюдается во время рецидивов болезни, при реинфекции или у первично заболевших, но проводивших химиопрофилактику до заболевания, чаще всего хинином, реже примахином. После повторного приема хинина примерно через 6 ч развивается картина острого гемолиза: озноб, быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, боли в пояснице, левом и правом подреберье, головная боль, боли в мышцах и суставах. Моча приобретает темно-бурую окраску. Наиболее опасна анурия. При исследовании мочи выявляют гемоглобинурию. Сыворотка крови приобретает красный цвет, резко падает количество эритроцитов, снижается гематокрит, повышается уровень свободного билирубина. На следующий день появляется желтуха. В благоприятно протекающих случаях гемоглобинурия прекращается через 3—7 сут.

Из других осложнений возможны отек легких, тромбогеморрагический синдром, миокардит, разрыв селезенки, пневмония и другие бактериальные осложнения.

Прогноз. При своевременном лечении прогноз благоприятный, при тропической малярии (особенно у детей до 3—4 лет и беременных) прогноз серьезный.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в трех направлениях:

1) раннее выявление, изоляция от комаров и лечение больных и гаметоносителей;

2) борьба с комарами и защита от их укусов путем уничтожения мест выплода (осушение болот и т.д.), обработки жилых помещений инсек­ицидами, засечивания окон и дверных проемов, устройства пологов над постелью, использования средств индивидуальной защиты;

3) химиопрофилактика.

 Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге с высоким риском заражения. Для индивидуальной химиопрофилактики, которую проводят лицам, выезжающим в районы распространения малярии, прием препаратов начинают за 4—5 дней до выезда, в течение всего времени пребывания в очаге и месяца после выезда из очага. В очагах vivax- и 4-дневной малярии назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю или амодиахин по 0,4 г 1 раз в неделю. В зонах распространения делагил-устойчивой тропической малярии назначают один из препаратов (фансидар, фансимер, мефлохин) по 1 таблетке в неделю.

Имуннопрофилактика болезни проводится медицинскими препаратами, т.к. вакцины от этого недуга нет. Обычно назначается препарат фонсидар, его назначают в профилактических целях за семь дней до поездки, во время поездки и семь дней после.

По окончании пребывания в очаге проводят химиопрофилактику примахином по схеме лечения 3-дневной малярии.

За реконвалесцентами малярии устанавливают диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний (КИЗ) в течение 2 лет.

Также нужно защитить себя и свою семью от укусов комаров — переносчиков малярии.  Для этого необходимо:

- исключить контакт с инфицированным комаром. Они начинают кусаться после пяти часов, когда жара спадает. Обязательно   --установить противомоскитную сетку на все окна и двери в помещении. Также есть специальные мази и спреи на основе трав для отпугивания насекомых.

Если проводить профилактические мероприятия, то вероятность инфицирования будет очень мала.

Лихорадка Зика

 В кружающей среде присутствует огромное количество вирусов. Микроорганизмы, которые невозможно увидеть невооруженным глазом, вызывают у человека различные заболевания. Некоторые из возбудителей приводят даже к летальному исходу. Довольно опасным является вирус Зика.

Возбудитель заболевания Лихорадка Зика – болезнь, которую вызывает одноименный вирус. Он является представителем рода Flavivirus. Впервые вирус был обнаружен в 1947 году в крови обезьяны, обитавшей в лесу Зика (Уганда). Именно поэтому такое название получил возбудитель лихорадки. В 1948 году вирус Зика ученые обнаружили в комарах, обитавших в этом же лесу. Исследования, которые были в дальнейшем проведены специалистами, показали, что возбудитель может инфицировать и человека. Случаи заражения людей были выявлены в 1952 году (Уганда и Объединенная Республика Танзания).

 Распространение лихорадки. Эта болезнь на протяжении продолжительного периода времени считалась безобидной. Не возникало никаких эпидемий, связанных с таким заболеванием, как лихорадка Зика. Антитела к вирусу были обнаружены у жителей Африки и Юго-Восточной Азии (Египет, Индия, Вьетнам, Индонезия, ЦАР, Таиланд ).

 

 

Первый случай лихорадки Зика в России В Австралии, Китае, Японии, Канаде и Европе регистрируются только "привозные" случаи заболевания. В России тоже зафиксирован случай завоза лихорадки Зика туристом, вернувшимся на родину. Женщина (возраст – 36 лет) отдыхала в Доминиканской Республике в период с 27 января по 3 февраля 2016 года. Несколько раз ее укусили комары, из-за которых возникло заболевание. Лихорадка Зика проявилась в день возвращения. Туристка почувствовала слабость, дискомфортные ощущения в животе. Приехав в Россию, она стала замечать у себя следующие симптомы: послабление стула, головные боли, сыпь на груди и руках, повышение температуры. Через несколько дней после возвращения женщина была госпитализирована в состоянии средней тяжести. Врачи отметили у нее гиперемированную ротоглотку, мелкую сыпь на лице, туловище и конечностях, увеличение шейных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 38 градусов. Имеющиеся симптомы позволили врачам предположить наличие одного из таких заболеваний, как лихорадка денге и лихорадка Зика. Лечение можно было назначить только после постановки точного диагноза. Для этого специалисты взяли на лабораторный анализ образцы мочи и крови. В ходе проведенных исследований удалось обнаружить РНК вируса Зика. Передача возбудителя через укусы Носителями вируса являются комары рода Aedes (Ae. africanus, Ae. aegypti, Ae. albopictus). В организм насекомых возбудитель попадает после укусов больных приматов. У людей лихорадка Зика возникает после присасывания зараженных комаров. В момент укуса вирусы проникают в человеческий организм, распространяются по нему с током крови по сосудам. Данный путь передачи возбудителя называется трансмиссивным. Передача вируса половым путем У людей, зараженных лихорадкой Зика, возбудитель был обнаружен не только в плазме и сыворотке крови, но и в сперме, секрете влагалища. Этот факт позволил предположить специалистам, что трансмиссивный путь передачи является не единственным. Вирус может попадать в организм здорового человека во время интимной близости с больным. Передача лихорадки Зика половым путем зафиксирована во Франции, Италии, США, Новой Зеландии, Аргентине. Возбудитель заболевания также выявляется в слюне, моче больных людей. Однако в настоящее время нет доказательств, подтверждающих возможность передачи вируса через контакт с названными биологическими жидкостями. Передача вируса плоду во время беременности или родов Лихорадка Зика может передаться ребенку во время беременности или родов. Вертикальное трансплацентарное распространение вируса провоцирует внутриутробное инфицирование и возникновение пороков развития. Заражение, происходящее во время родов, вызывает врожденную инфекцию. Внутриутробное инфицирование может привести: к поражению центральной нервной системы; задержке роста плода; плацентарной недостаточности; гибели плода. При лихорадке Зика на ранних сроках беременности высока вероятность развития микроцефалии. Под этим термином специалисты понимают слишком маленький размер черепа и головного мозга. У детей, имеющих это осложнение, после рождения голова не растет. Микроцефалия – довольно редкое состояние. Однако в 2015-2016 годах значительно возросло число детей, появившихся на свет с данной патологией. Связано это с лихорадкой Зика. За этот период зафиксировано более 5 тыс. случаев рождения малышей с микроцефалией от матерей, зараженных вирусом. Симптомы заболевания После укуса комара, являющегося носителем вируса, начинается инкубационный период. Его продолжительность может составлять от 3 дней до 2 недель. После инкубационного периода возникают первые симптомы. Стоит отметить, что клинические проявления болезни развиваются только у 20-25 % инфицированных лиц. Чтобы врачи могли заподозрить такой недуг, как лихорадка Зика, симптомы должны наблюдаться следующие: однократное повышение температуры тела; высыпания на туловище и конечностях; боль в суставах; воспаление слизистой оболочки глаз. Некоторые больные жалуются на болевые ощущения в мышцах и животе, учащенный и многократный жидкий стул, тошноту, кожный зуд. Однако перечисленные симптомы при лихорадке Зика проявляются крайне редко. Проведение диагностики Плазма и сыворотка крови, слюна, моча, сперма – материал, подходящий для выявления такого заболевания, как лихорадка Зика. Диагностика при необходимости может осуществляться по спинномозговой и амниотической жидкостям, пуповинной крови. При смерти обследуемого человека изучаются образцы внутренних органов (ткани печени, почек, головного мозга, легких). В основном специалисты осуществляют только забор крови. Выполняется эта процедура в утренние часы. Кровь в объеме 3-4 мл отбирается в пробирку с антикоагулянтом. Затем она центрифугируется с целью получения плазы. Полученный в итоге образец специалисты хранят до проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР): не более 5 суток при температуре плюс 4-8 градусов по Цельсию; в течение 1 года при температуре минус 6-20 градусов; на протяжении продолжительного периода времени при температуре –70 градусов по Цельсию. Сыворотку крови получают стандартными методами. Ее хранят до момента выполнения серологических и молекулярно-генетических диагностических исследований в таких же режимах, как и плазму. Диагностику принято проводить на 5-7 день болезни и через 7-10 дней. В первую неделю заболевания методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) во взятых образцах крови выявляется вирус лихорадки Зика – вернее, его РНК. Антитела класса IgM обнаруживаются примерно на 5-6 день лихорадки. К концу второй недели болезни в крови инфицированных людей появляются антитела класса IgG. Лечение лихорадки Во всех странах мира, за исключением России, госпитализация людей с симптомами болезни, вызванной вирусом Зика, осуществляется только при наличии клинических показаний. В РФ же все иначе. Все пациенты с подозрительными симптомами госпитализируются в инфекционный стационар, где и проходят обследования.

Наибольшую опасность вирус Зика представляет для беременных женщин, так как может стать причиной рождения детей с физическими и умственными отклонениями, такими как значительное уменьшение размера черепа, сопровождающееся умственной отсталостью, невротическими отклонениями, нарушениями зрения и слуха.

 Лихорадка Зика, симптомы которой проявились, протекает, как правило, в легкой форме. Врачи назначают пациентам жаропонижающие средства, рекомендуют много отдыхать и пить больше жидкости. Этиотропной терапии, способной устранить причину возникновения лихорадки Зика, не существует. Научно-исследовательские институты и международные компании работают над созданием противовирусных препаратов. Однако пока еще не удалось разработать такой продукт, который бы смог уничтожить возбудителя в человеческом организме.

Особого внимания заслуживает вопрос ведения беременных с лихорадкой Зика. При диагностировании этого заболевания женщинам, находящимся в положении, не рекомендуется назначать ацетилсалициловую кислоту. В первом триместре беременности необходимо комплексное обследование. Проводится УЗИ, применяются методы инвазивной пренатальной диагностики. Получаемые результаты позволяют решить вопрос о сохранении беременности.

Специалисты, оценивавшие ситуацию, отметили, что с ростом числа инфицированных возросло число пациентов с синдромом Гийена-Барре. Это состояние, при котором иммунная система человека поражает периферическую нервную систему. В большинстве случаев у людей синдром Гийена-Барре протекает в легкой форме. Больные отмечают у себя слабость и покалывания в нижних и верхних конечностях. У некоторых людей возникает паралич ног, рук, лицевых мышц. В тяжелых случаях синдром Гийена-Барре приводит к параличу дыхательных мышц, остановке сердца. В итоге наступает смерть. Пациенты с синдромом Гийена-Барре, вызванным лихорадкой Зика, должны находиться под тщательным наблюдением (необходим мониторинг кровяного давления, сердцебиения, дыхания). Именно поэтому больных людей даже при легком течении этого осложнения госпитализируют.

Профилактические меры.

Чтобы не столкнуться с таким заболеванием, как лихорадка Зика, профилактика должна заключаться в следующем:

Людям, выбирающим место для отдыха за границей, стоит --обращать внимание на страны, которые являются благополучными в эпидемиологическом отношении. Если же отпуск запланирован в том государстве, где источниками лихорадки являются комары, то с собой рекомендуется взять репелленты. Для защиты от насекомых можно

использовать светлую одежду, закрывающую большую часть тела. В гостиницах не следует открывать окна, если они не оборудованы москитными сетками. Также нужно избегать посещения заболоченных мест. Емкости с водой (автомобильные шины, цветочные горшки) следует опорожнить и очистить (либо чем-то накрыть), ведь комары любят влажную и прохладную атмосферу. Не стоит забывать еще о том, что БВВЗ может передаться половым путем. По возвращении с отдыха в течение 8 недель (при отсутствии симптомов) следует придерживаться безопасного полового поведения (использовать презервативы или избегать интимных контактов). При появлении первых признаков заболевания такой образ жизни придется вести на протяжении 6 месяцев (как минимум). В заключение стоит отметить, что лихорадка Зика (клиника, эпидемиология, лечение и профилактика данного заболевания) – это актуальная тема. Недуг, который не воспринимался всерьез на протяжении продолжительного периода времени, в последние годы стал угрозой для здоровья и жизни большинства жителей планеты. В настоящее время БВВЗ еще не до конца изучена: не известны все осложнения, которые могут возникнуть из-за возбудителя, не разработаны вакцины и лекарственные препараты против вируса.

Проводится симптоматическое лечение. Применяются жаропонижающие и болеутоляющие средства. Зуд снимается с помощью антигистаминных препаратов. Необходимо пить как можно больше жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма.

Меры профилактики.

Если вы планируете находиться в стране, где есть риск заражения вирусом Зика, необходимо избегать укусов комаров:

носить одежду с длинными рукавами, брюки

использовать защитные средства (репелленты)

в помещении включать кондиционер

спать в помещениях, оборудованных противомоскитными сетками, обработанными инсектицидами.

уничтожать комаров и места их размножения

не везти с собой в качестве сувениров цветы в горшках с землей (комары отлично себя чувствуют во влажном грунте)

Туроператоры и авиакомпании обязаны предупреждать туристов о рисках заражения лихорадкой Зика при путешествии в тропические страны.

В случае недомогания после возвращения из регионов, эндемичных по лихорадке Зика, стоит немедленно обратиться к врачу и сообщить ему о посещении таких стран.

Врачи рекомендуют отказаться беременным женщинам от поездок в тропические страны.

Планирующим беременность парам, жителям стран, где зафиксированы случаи лихорадки Зика, настоятельно рекомендуется подождать, как минимум 8 недель, перед тем как забеременеть или практиковать безопасный секс. Также женщинам рекомендуется отложить попытки забеременеть на 6 месяцев в случае, если у их партнера обнаружены симптомы заражения вирусом Зика.

Роспотребнадзор определил границы опасных регионов. В их число вошли 27 стран Североамериканского и Азиатского регионов. Причем часть стран, например, Таиланд, Мальдивы и Мексика пользуются большой популярностью среди русских туристов.

В случае появления недомогания после возвращения из регионов, эндемичных по лихорадке Зика, необходимо немедленно обратиться к врачу и сообщить ему о факте посещения таких стран.

Медицинским работникам необходимо проявлять бдительность при переливании крови пациентам. У каждого потенциального донора выясняют, не посещал ли он страны, в которых свирепствует лихорадка Зика. Если человек вернулся из опасного региона менее 28 дней назад, брать кровь у него не станут.

Все транспортные средства, в которых обнаружится хотя бы один комар, будут подвергаться санитарной обработке.